Uno studio condotto dai ricercatori dell’Università di Nagoya e del Max Planck Institute ha rivelato l’importanza della proteina chinasi N (PKN) nella progressione dell’insufficienza cardiaca, una condizione caratterizzata dall’accumulo di tessuto fibrotico nel cuore, compromettendo la sua capacità di pompare sangue. L’insufficienza cardiaca, che si verifica quando il cuore non riesce a pompare in modo efficiente, è frequentemente causata dalla fibrosi, in cui il tessuto muscolare sano viene sostituito da tessuto fibrotico rigido.
Questo processo è spesso innescato dall’attivazione dei fibroblasti, le cellule del tessuto connettivo. In risposta a un danno, come un infarto, i fibroblasti si trasformano in miofibroblasti, cellule specializzate che producono proteine fibrose come collagene ed elastina. Tuttavia, un’eccessiva fibrosi rende il muscolo cardiaco rigido, aggravando la disfunzione cardiaca e causando sintomi come affaticamento e difficoltà respiratorie.
La ricerca diretta dai dottori Satoya Yoshida, Mikito Takefuji e Toyoaki Murohara ha identificato la PKN come un fattore chiave nel processo di trasformazione dei fibroblasti in miofibroblasti. Attraverso esperimenti su topi geneticamente modificati privi di PKN1 e PKN2, gli scienziati hanno osservato una significativa riduzione di actina e collagene nei topi con insufficienza cardiaca, suggerendo che senza PKN i fibroblasti non si trasformano in miofibroblasti e, quindi, si evita un accumulo eccessivo di tessuto fibrotico.
I risultati hanno implicazioni significative per lo sviluppo di nuove terapie per l’insufficienza cardiaca, poiché l’espressione di PKN è stata osservata anche nei fibroblasti umani. Gli attuali trattamenti per l’insufficienza cardiaca si concentrano sulla gestione dei sintomi, senza affrontare direttamente le cause della fibrosi. La scoperta della PKN come possibile bersaglio terapeutico suggerisce che inibitori specifici della PKN potrebbero migliorare la funzione cardiaca e la qualità della vita dei pazienti, prevenendo la trasformazione dei fibroblasti.
Tuttavia, i ricercatori avvertono che sono necessari ulteriori studi clinici per confermare l’efficacia di queste terapie negli esseri umani e per esplorare potenziali applicazioni ad altre malattie fibrotiche.